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Uma Nova Hipótese Para a Síndrome do Panico – Nov/16

Uma nova hipótese bioquímica tem tomado folego nos grandes centros de estudo da Síndrome do Panico. Trata-se da correlação entre esta doença psiquiátrica com disfunção mitocondrial, e consequente incapacidade da célula neuronal em produzir “energia” /ATP satisfatoriamente.

A deficiencia no metabolismo na Glicose tem sido encontrada na Amígdala, Hipocampo e Tálamo de pacientes com transtorno do Panico, além de baixas concentrações do neurotransmissor GABA, nessas estruturas cerebrais.
Sob determinadas condições a quebra da glicose ocorre de forma expressiva, não por via oxidativa (dependente do oxigenio mitocondrial) e sim, por via anaeróbia pela conversão de Piruvato à Lactato, com formação de gás Carbonico e liberação de radicais livres.
O acúmulo de Ácido Láctico e seu subproduto CO2 acima do normal levariam a um estímulo em pacientes predispostos culminando no Panico. Essa hipótese é corroborada, visto haver correlação entre níveis de Piruvato-Lactato aumentados em pacientes clinicamente diagnosticados e uma sensibilidade à exposição ao CO2.
Alguns medicamentos racaptadores de Serotonina utilizados no Panico, não por acaso são utilizados também em algumas patologias pulmonares, modulando a fisiologia da respiração.
Ou seja, o conceito de que a causa da Síndrome do Panico estaria meramente na deficiencia de produção de Neurotransmissores como a Serotonina e GABA no cérebro dos pacientes, está sendo questionada por uma hipótese metabólica relacionada a incapacidade do cérebro dos mesmos em gerar “energia” adequada por via oxidativa; sendo assim, começamos a entender o porque de pacientes com certos transtornos psiquiátricos responderem tão bem quando a abordagem sistemica visa o incremento da função mitocondrial celular. Uma abordagem mais metabólica e menos psiquiátrica.

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